En el otoño de 1917, una nueva cepa de gripe se propagó por el mundo. Al principio, parecía una epidemia típica de gripe: La mayoría de las muertes se producían entre los ancianos, mientras que los jóvenes se recuperaban con rapidez. Sin embargo, en el verano de 1918, una versión más mortífera del mismo virus comenzó a extenderse, con desastrosas consecuencias. En total, la pandemia mató por lo menos a 50 millones de personas, alrededor del 3 por ciento de la población mundial en ese momento.
Ese patrón de dos oleadas es típico de los virus de la gripe más peligrosos, razón por la cual a muchos científicos les preocupa que el virus de 2009, el H1N1 (Gripe A), evolucione hacia una forma más mortífera.
El H1N1, reconocido por primera vez en Marzo de 2009 en México, contiene una mezcla de genes de la gripe humana, la porcina y la aviar, que despertó el lógico temor de que fuese más mortífero que el virus de la gripe estacional típica. Sin embargo, el número de muertos fue mucho menor de lo esperado, en gran parte porque el virus resultó ser relativamente ineficaz en su propagación de persona a persona.
En un nuevo estudio realizado por el equipo de Ram Sasisekharan del MIT, se ha descubierto que una sola mutación específica en la composición genética del H1N1 le bastaría para poder transmitirse mucho más fácilmente entre las personas.
Los laboratorios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en muchas partes del mundo están recolectando muestras de cepas de la gripe humana y la aviar. El ADN de esas cepas es secuenciado y analizado en busca de posibles mutaciones importantes. Sin embargo, es difícil,con la tecnología actual, predecir cómo un cambio específico de la secuencia de ADN modificará la estructura de las proteínas de la gripe, incluyendo la hemaglutinina (HA), que se une a receptores celulares en las vías respiratorias humanas. Ahora que esta mutación específica de la hemaglutinina ha sido identificada como potencialmente peligrosa, la OMS debería ser capaz de detectar cualquier virus con esa mutación, tan pronto como aparezca.
La cepa de la Gripe A de 2009 (H1N1), al igual que la cepa NY18 de la primera oleada de lo que acabó siendo la Gripe de 1918, no se enlaza eficientemente a esos receptores, pero bastó una sola mutación de la proteína HA del virus NY18 para convertirse en la más virulenta cepa SC18, que causó la segunda y catastrófica ola.
En el nuevo estudio, los investigadores del MIT se centraron en un segmento de la proteína HA que afecta a su capacidad para enlazarse a las células respiratorias. Crearon un virus con una sola mutación en esa región, por la cual se sustituyó el aminoácido isoleucina por otro aminoácido, la lisina. Ese cambio incrementó significativamente la capacidad de la proteína HA para enlazarse. Los científicos también han constatado que el nuevo virus se extiende más deprisa que las previas entre los hurones, utilizados comúnmente en modelos de infección por la gripe humana.
Si tal virus mutante evoluciona, podría generar una segunda oleada más peligrosa, como la de 1918.
El aminoácido en cuestión se encuentra en una parte del genoma viral propenso a mutar con frecuencia.
Esta noticia ha sido publicada por Kieran
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